وبلاگ

در عصری که تغییر و تحولات سریع و فزاینده از جمله مشخصات آن است، آهنگ تصمیم‌گیری شتاب زیادی به خود گرفته و نیاز به تصمیم‌گیری سریع برای مقابله با فعل و انفعالات در محیط، شرایطی را به‌وجود آورده است که زمان تأمل و تعمق تصمیم‌گیری را برای مدیران کوتاه نموده است.

در دنیای رقابتی امروز، تصمیم‌گیری‌های استراتژیک، تأثیرات مهمی‌در موفقیت سازمان‌ها دارند. هنگامی‌که سخن از استراتژی به میان می‌آید، اغلب مخاطبان، سندی را به خاطر می‌آورند که بیانگر سیاست‌ها و چارچوب حرکت یک سیستم انسانی در بازه زمانی مشخص می‌باشد. این تصور زائیده این نگرش است که هر سازمان در برخورد با محیط در حال تحول، باید راهی را که بهترین مسیر برای نیل به اهداف سازمانی است، جست‌و جو کرده و پس از یافتن آن راه، تمام منابع خود را برای طی کردن آن بسیج سازد. این نگرشی است که ما آن را فرآیند عقلانی تصمیم‌گیری استراتژیک می‌نامیم.

تصمیمات استراتژیک در صورتی که با رویکرد عقلانیت رویه و فرایند اخذ شود، و یا به عبارتی فرآیند تصمیم‌گیری استراتژیک، فرایندی

 عقلائی باشد و یا با اتخاذ رفتارهای سیاسی انجام شود؛ می‌تواند بر روی کارکنان یک سازمان تأثیرگذارد، به‌گونه‌ای که می‌تواند تعهد کارکنان را افزایش یا کاهش  دهد.گرچه تعاریف متعددی از تعهد توسط صاحبنظران حوزه علوم رفتاری ارائه شده‌است، ولی اختلاف نظر در زمینه تعریف تعهد وجود ندارد و در تمامی‌تعاریف تعهد سازمانی، سه عامل اعتقاد به اهداف و ارزش‌های سازمان و تمایل به تلاش شدید و خواست عمیق ادامه عضویت در سازمان وجود دارد. کارکنانی که معتقدند سازمانآن‌ها از آنان حمایت می‌کند، تمایل پیدا می‌کنند که به سازمان تعهدعاطفی داشته باشند. آن‌هاوقتی که می‌بینند سرمایه‌گذاری اساسی برای سازمان کرده‌اند و در صورت ترک آن سرمایه‌شان به خطر می‌افتد، نسبت به سازمان تعهد مستمر پیدا می‌کنند و آن‌هائی که فکر می‌کنند که از آنان وفاداری مورد انتظار است، تعهد هنجاری را بر می‌گیرند.

در این پژوهش، هدف این است که ارتباط تصمیم‌گیری استراتژیک با فرایند عقلائی و با استفاده از رفتارهای سیاسی با انواع تعهدات بررسی شود. به عبارتی مشخص شود که آیا تصمیمات استراتژیک برگرفته از رفتارهای سیاسی و یا با فرآیند عقلائی، بر روی تعهدات کارکنان بانک ملت تأثیرگذار است یا خیر.

[1].Dean & Sharfman

حداكثر كردن ارزش بانکها مستلزم اجرای طرحهای سودآور است، در جهان امروز با توجه به شرایط بازار رقابت تعیین روش تامین مالی مناسب برای افزایش سودآوری و ادامه حیات بانکها امری ضروری است. سرمایه گذاران نیز باتوجه به جدایی مالكیت از  مدیریت، نیاز به منابع مالی وسیع در بانکها و همچنین علاقه دارندگان منابع مالی به استفاده از منابع خود جهت افزایش ثروت به تجزیه و تحلیل عملكرد بانک ها و ساختار سرمایه آنها می پردازند تا به سرمایه گذاری صحیح دست یابند(بیگلر، 1385).

بنگاههای اقتصادی نیز برای ورود به تجارت و ادامه فعالیت در آن نیاز به سرمایه دارند ،منابع تامین مالی به صورت های گوناگون تقسیم گردیده است مانند، منابع تضمین شده و منابع تضمین نشده اما در بیشتر تحقیقات منابع تامین مالی بانکها براساس سیاست تامین مالی آنها به دو بخش منابع مالی درونی و منابع مالی بیرونی تقسیم می شوند كه این منابع می تواند به روش كوتاه مدت یا بلند مدت مورد استفاده قرار گیرد.لازمه تامین سرمایه از منابع درونی، سودآوری گذشته بانک است كه از محل انباشت سودهای گذشته كه منبعی مناسب جهت تأمین مالی بانک فراهم می آید، یعنی به جای تقسیم سود بین سهامداران سود را در فعالیتهای عمدتاً عملیاتی بانک جهت كسب بازده بیشتر بكار میگیرند و در منابع مالی بیرونی از محل بدهی ها و سهام اقدام به تامین مالی می نماید(آبور، 2005).

تامین كنندگان منابع مالی، سرمایه گذاران(سهامداران و اعتبار دهندگان) می باشند كه هر گروه بدنبال منافع خود هستند، آنچه كه تامین كنندگان را تشویق می كند تا منابع خود را در فعالیت مشخصی به كار گیرند، عملكرد مطلوب آن فعالیت است، كه بدنبال آن ارزش بانک و در نتیجه ثروت سهامداران افزایش می یابد. از طرفی هزینه های تامین مالی متفاوت می باشد.اهرم مالی میزان استفاده بانک از بدهی(استقراض) در ساختار سرمایه را نشان می دهد و بانکهایی که بخش عمده ای از ساختار سرمایه آنها از طریق بدهی تامین شده است؛ اصطلاحا بانکهای اهرمی نامیده می شوند. از دیدگاه بانک هزینه تامین مالی از طریق بدهی كمتر است چون بدهی مستلزم پرداخت بهره به بستانكاران می شود و از نظر قوانین مالیاتی چنین هزینه ای قابل قبول است .از طرفی دیگر افزایش بی رویه بدهی ریسك ورشكستگی را افزایش می دهد و باعث كاهش ارزش سهام بانک می شود. از دیدگاه دیگر، استفاده بیش از حد از حقوق صاحبان سهام باعث افزایش بازده مورد انتظار سهامداران و در نهایت باعث افزایش هزینه تامین مالی می شود. بنابراین مدیران باید با در نظر گرفتن استراتژی های موجود ساختار سرمایه ای را انتخاب كنند كه هزینه سرمایه كمتری نیاز داشته باشد تا بانک بازدهی بهتری داشته باشند، به عبارتی ساختار بهینه سرمایه زمانی اتفاق میافتد كه هزینه سرمایه آن به حداقل ممكن رسیده باشد(فسبرگ و قوش، 2006).

در مجموع، می توان تاثیر ساختار سرمایه بر سودآوری را بواسطه منابع حاصله از تصمیمات ساختار سرمایه و هزینه تامین مالی ناشی از آن دانست. چگونگی بکارگیری این منابع، بطور بالقوه سودآوری و ارزش بانک را تحت تاثیر قرار می دهد و موجبات موفقیت یا شکست بانک را فراهم می آورد. بر این اساس، سوال اساسی تحقیق حاضر به شرح  زیر مطرح شده است.

بین ساختار سرمایه با سودآوری بانکها چه ارتباطی وجود دارد؟

1-3)ضرورت انجام تحقیق

بانکها نقش عمده ای در اقتصاد كشورها دارند. زیراكه افراد زیادی به طور مستقیم یا غیرمستقیم در آن سرمایه گذاری می كنند. از این نظر توجه به عوامل موثر بر عملكرد آنها می توان در تعیین راهبردهای تصمیم گیری برای سرمایه گذاران مفید باشد. در این تحقیق به ساختار سرمایه بانکها به عنوان یک عامل موثر در سودآوری آنها توجه شده است. بنابراین، اولین ضرورت تحقیق حاضر، تبین سودآوری بانکها از جنبه ساختار سرمایه آنهاست. از طرف دیگر، بانکها به منظور كسب مزیت رقابتی، از منابع خود در جهت بهبود موقعیت نسبی خویش نسبت به رقبا استفاده می كنند و ارتقای موقعیت شركت سبب شكل گیری فرصت های بهتری در آینده می شود. بکارگیری منابع خارج از شرکت در جهت سودآوری و ارزش آفرینی، موضوعی است که بطور بالقوه مورد توجه تامین کنندگان سرمایه شرکتها می باشد.

تحصیل در دانشگاه برای تعداد زیادی از دانشجویان اعم از دختران و پسران همراه با نگرانی و فشار است.محیط آموزشی و قوانین جدید، انتظارات متفاوت از دوران پیشین،آغاز زندگی مستقل و ورود به دنیای بزرگسالی و شکل گیری روابط انسانی و صمیمانه، شرایط نوینی است که نیازمند اتخاذ راهبردهای جدید است.سازگاری[1] فرایندی است پویا که طی آن فرد سعی می­کند تا بین آنچه که انجام می­دهد و یا می­خواهد انجام دهد و همچنین با آنچه که محیط و جامعه تقاضا  می­کند توازن برقرار کند.درروان شناسی، سازگاری فرایندی کم و بیش آگاهانه فرض می­شود که بر پایه­ی آن فرد با محیط اجتماعی، طبیعی یا فرهنگی انطباق[2] می­یابد.این انطباق مستلزم آن است که فرد خود را تغییر داده یا اینکه فعّالانه تغییراتی در محیط ایجاد نماید و در نتیجه هماهنگی لازم بین فرد و محیط ایجاد می­شود. زندگی دانشجویی برای  آن­هایی که به دانشگاه وارد می­شوند شرایط تازه­ای است و درعین حال تنیدگی­های خاص­ خود­ را دارد.بسیاری از دانشجویان بدون آشنایی با فرهنگ دانشگاه وارد آن­­جا می­شوند و نمی­دانند استادان از آن­ها چه می­خواهند، هدف­از انجام دادن تکلیف چیست و روش نمره­­گذاری چگونه است.برخی از دانشجویان احساس می­کنند که نمی­توانند با استادان وشرایط جدید خود را سازگار کنند در نتیجه ناسازگاری به وجود می­آید.دانشجویان تازه وارد باید خود را با موقعیّت تحصیلی، اجتماعی، روابط بین فردی و گاه شرایط جغرافیایی تازه و همچنین             مسئولیّت پذیری بیشترنسبت به گذشته سازگار کنند. از سوی دیگر، دانشجویانی که در شهرهایی غیر از مکان خانواده خود، به تحصیل می­پردازند با مسائلی چون جدایی از خانواده و شرایط تازه زندگی به گونه دیگر روبه­رو هستند.مطالعات نشان داده که تنیدگی­هایی از این نوع، عملکرد و بازدهی افراد را متأثرمی­سازد.ورود به دانشگاه مستلزم یادگیری مهارتهایی است که توانمندی و سازگاری دانشجویان را در برخورد با مسایل خاص بالاتر می­برد. سازگاری با محیط و شرایط جدید به ویژه برای دانشجویان غیربومی و ساکن خوابگاه، مسایلی چون زندگی با هم اتاقی­ها، زندگی مستقل از والدین، مدیریت امور شخصی، مدیریت امورمالی و… را به دنبال دارد. در این میان مسایل ارتباطی، مسایل تحصیلی و انگیزشی از دیگر مسایل مشترک در بین دانشجویان تازه وارد است.

سازگاری­تحصیلی[3] شامل مؤلفه­هایی مانند: ماندن­ در دانشگاه، لذّت­بردن ­از تحصیل، داشتن بهزیستی روانشناختی، ارتباط­های اجتماعی و صمیمانه دوسویه و عملکرد تحصیلی مناسب است.سازگاری تحصیلی و ابعاد مختلف آن از مباحث بنیادی و بسیار گسترده در روان شناسی، محسوب می­شود.به همین جهت شناسایی عوامل مرتبط با آن ضمن افزایش حیطه دانش، می­تواند کاربردهای زیادی در کاهش مشکلات فردی و       بین فردی داشته باشد.

با وجود اهمیّت بسیار زیاد این موضوع، ابزار مناسبی برای اندازه­ گیری سازگاری تحصیلی،که تمام مؤلفه­ها را در بر بگیرد و مطابق با فرهنگ ایران باشد، وجود ندارد.پژوهش حاضر با هدف تهیه پرسشنامه سازگاری تحصیلی و هنجاریابی[4] آن طراحی و اجرا شده است.نمره­های آزمون­های روانی معمولاًبر مبنای هنجارها که معرّف کارکرد نمونه­های هنجاریابی در آزمون است تفسیر می­شوند.بنابراین برای هنجاریابی به شیوه تجربی باید کارکرد گروهی را که معرّف جامعه­ی مورد نظر است عملاً در آزمون تعیین کرد، سپس نمره­ خام هر فرد در ارتباط با توزیع نمره­های به دست آمده از نمونه هنجاریابی بررسی  می­شود تا جایگاه[5] او در این توزیع معلوم شود.

1-1سرطان چیست

اصطلاح سرطان به تومورهای اطلاق می شود که می توانند به بافت های مجاور خود که از سلول­های سالم تشکیل میشوند حمله کنند توانایی مجاورت و هجوم سلول های توموری عامل طبقه بندی تومورها به دو دسته خوش خیم و بدخیم است اگر یک تومور بدخیم به یک رگ خونی یا لنفی[1] برسد می تواند متاستاز [2]دهد ودر بافت های دیگری رشد کند. نئوپلاسم(که معنی آن رشد جدید است) شکل غیر طبیعی رشد سلول­ها است و تومور، نئپلاسمی است که با وضعیت بیمار گونه همراه است، تومور ها بیماری هایی هستند که در آنها جمعیتی از سلول های، که به لحاظ ژنتیکی هم خانواده هستند توانایی رشد نا به هنجار را کسب می کنند(نخعی سیستانی وهمکاران 1389). همة سرطان ها از سلول ها شروع می شوند كه واحد سازنده بدن و اساس زندگی محسوب می شوند. سلول ها بافت را می سازند و بافت های بدن، اندام ها را تشكیل       می دهند. به طور طبیعی‌، سلول ها به گونه ای که بدن به آنها نیاز دارد، رشد می كنند و تقسیم می شوند. سلول های  پیر می میرند وسلول های جدید جای آنها را می گیرند.

گاهی نظم مراحل رشد به هم می خورد. سلول های جدید زمانی كه لزومی به وجود آنها نیست، به وجود می آیند و یا سلول های پیر در زمان مرگ به حیات خود ادامه می دهند. این سلول های اضافی توده بافتی به نام تومور تشکیل می دهند.

تومورها خوش خیم یا بد خیم می باشند.

تومورهای خوش خیم سرطانی نیستند.

• این نوع تومورها به ندرت زندگی فرد را تهدید می کنند.

• بیشتر تومورهای خوش خیم قابل جراحی بوده و معمولا عود نمی کنند.

• تومورهای خوش خیم، به بافت های اطراف و سایر قسمت های بدن گسترش نمی یابند.

تومورهای بدخیم سرطانی هستند.

• عموما این تومورها بسیار خطرناك تر از تومورهای خوش خیم بوده و زندگی فرد را تهدید  می کنند.

• تومورهای بدخیم قابل جراحی بوده ولی در مواردی بعد از عمل جراحی مجددا عود می كنند.

• تومورهای بدخیم انتشار یافته و به بافت ها و اعضای مجاور، آسیب می رسانند.

• 

•  

• سلول های سرطانی از بافت توموری جدا شده و با وارد شدن در جریان خون یا سیستم لنفاوی، تومورهای جدیدی درسایراعضاء بدن تشكیل می دهند. گسترش و انتشار سلول های سرطانی به سایر بافت های بدن را متاستاز می نامند.

زمانی كه سرطان از بافت اصلی به سایر قسمت های بدن گسترش پیدا می كند، تومور جدید شبیه همان نوع سلول های غیر طبیعی تومور اولیه بوده و به همان اسم تومور اولیه خوانده می شود. برای مثال اگر سرطان كولوركتال به كبد متاستاز دهد سلول های سرطانی كبد همان سلول های سرطانی كولوركتال بوده و بیماری سرطان متاستاتیك كولوركتال نامیده شده و همانند سرطان كولوركتال، درمان می شود            (کاظمی اسکندانی 1388).

دانش کنونی از مکانیسم های سرطان پیشنهاد کننده این مطلب است که علت ایجاد همه­ی سرطان ها ناشی از هر دو عامل محیطی و ژنتیکی است(clapp et at 2005).

عوامل ژنتیکی، هورمونی و ویروسی روی سرطان تاثیر می گذارند باقی ماندن تغییراتی مانند آسیب بافتی، تغییرات ژنتیکی و اپی­ژنتیک(مثل جهش،از دست دادن هتروزیگوسیتی و متیلاسیون پروموتور)و تغییرات ترانسکریپتوم(مثل التهاب و مسیر های آپاپتوز) در دراز مدت منجر به فعال شدن مسیر ها و عملکرد های سلولی نابجا گشته و در نهایت منجر به تغییرات پیش سرطانی می گردد(Roy et el 2008).

انکوژن ها کد کننده پروتئین های هستند که کنترل کننده­ی تقسیم سلولی، آپاپتوز و یا هر دوی آنها هستند. آنها می توانند به وسیله تغییرات ساختمانی، که حاصل جهش یا اتصال ژن ها توسط کنار هم نشینی عناصر تحریک کننده و یا به وسیله تحریک فعال شوند. جا به جای و جهش می تواند به عنوان وقایع اولیه یا در طی پیشرفت تومور اتفاق بیفتد در حالی که تکثیر معمولا در طی پیشرفت اتفاق می افتد هنگامی که یک

انکوژن توسط جهش فعال می شود ساختار پروتئین کد شده توسط آن در مسیر افزایش فعالیت تغییر       می کند(croce2008).

جهش های که پروتوانکوژن ها را به انکوژن ها تبدیل می کند شامل:تغییرات تک نوکلئوتیدی،تکثیر یا ازدیاد ژنی، ترکیب ژنی و سایر بازآرایی های کروموزومی است که فعالیت پروتئین های ساخته شده توسط پروتوانکوژن ها را افزایش می دهند. جهش های تغییر دهنده قالب، جهش های بی معنی و جهش هایی که در جایگاه پردازش روی می دهند عموما موجب فعال شدن انکوژن ها نمی شوند(Thomas et al 2007).

سرطان بوسیله­ی تغییر در انکوژن ها، ژن های سرکوب گر تومور و ژن های microRNA ایجاد می شود

یک تغییر ژنتیکی به ندرت برای توسعه یک تومور بدخیم کافی است. بیشتر شواهد به یک فرآیند چند مرحله ای از تغییرات پی در پی در انکوژن های مختلف، ژن های سرکوب گر تومور یا ژن های microRNA در سلول های سرطانی اشاره دارند(croce 2008).

انکوژن ها شکل جهش یافته­ی یک ژن طبیعی سلولی به نام پروتوانکوژن ها است که در گسترش سرطان شرکت می کند انکوژن های که اغلب در رشد و گسترش سرطان های انسانی شرکت دارند به وسیله­ی ویروس ها منتقل نمی شوند بلکه در نتیجه جهش های سوماتیک در پروتوانکوژن ها ایجاد می گردند   (نخعی سیستانی و همکاران1389). پروتئین های حاصل از پروتوانکوژن ها در شرایط عادی عملکرد حیاتی در پیام رسانی سلول، رشد و تمایز بر عهده دارند اما بیان غیر طبیعی آنها قادر به القای تومور زایی است(pappou 2010).

یک ژن سرکوب کننده تومور نوعی ژن است که بوسیله­ی جهش های حذف عملکرد ایجاد می شود، ژن های سرکوب کننده تومور فرآیند های اصلی مسئول حفظ بخش های پایدار بافتی را کنترل می کنند این فرآیند ها شامل تمامیت ژنتیکی، پیشرفت چرخه سلولی،تمایز، برهمکنش های سلولی و مرگ می باشند. غیر فعال شدن این ژن ها موجب حذف هموستازی بافتی می شود که مشخصه یک تومور در حال گسترش است(نخی سیستانی و همکاران1389).

استفاده از پلیمرهای گیاهی توسط میکروارگانیسم­ها مستلزم ترشح آنزیم­های هیدرولازی است که مهم­ترین آنها کوتیناز می­باشد. کوتیناز توانایی هیدرولیز انواع استرها و پلی­استرهای کوچک را داراست. کوتیناز یک آنزیم هیدرولازی است که کوتین را تجزیه می­کند. کوتین در بیشتر گیاهان وجود دارد و دارای ترکیبات پلی استری هیدروکسی و اپوکسی اسیدچرب است [1]. کوتین یک پلی استر بسیار هیدروفوب غیر محلول در آب و از مشتقات گاما هیدروکسی اسیدچرب می­باشد که در ساختار کوتیکول گیاهان وجود دارد [2]. اصطلاح کوتین از

 کوتوس گرفته شده و این اصطلاح در اصل برای توصیف ماده­ای است که بخشی از اپیدرم برگ را تشکیل داده و در برابر اسیدهای قوی مقاوم است. کوتین در بیشتر گیاهان وجود دارند. مطالعات بر روی کوتین و کوتیکول گیاه از قرن نوزده آغاز شده است. حتی گیاهان عالی که در زیر آب زندگی می­کنند مانند چمن­دریا، زئوسترا­ مارینا دارای کوتین هستند و مونومرهایی از همان نوع مونومرهایی که در بقیه­ی گیاهان یافت می­شود دارند.کوتین گیاهان عالی از ترکیبات پلی­استری هیدروکسی و اپوکسی­اسیدچرب تشکیل شده که عمدتا توسط باندهای استری پیوند یافته­اند[3]. اسیدهای چرب کوتین معمولا n-c16 و n-c18 بوده و دارای یک تا سه گروه هیدروکسیل هستند. کوتین نقشی کلیدی در حفاظت از گیاه در برابر عوامل بیماری­زا ایفا می­کند [4] و تجزیه­ی آنزیمی آن یکی از اولین گام­ها در فرآیند آلودگی است. در واقع کوتیکول یک لایه­ی محافظ چربی­دوست است که برگ­ها، ساقه­ها و میوه­ها را می­پوشاند. بر روی کوتیکول لایه­ای از موم پوشیده شده است که علاوه بر اینکه مانع از تبخیر آب گیاه می­شود در برابر عوامل بیماری­زا و آفات نیز از گیاه حفاظت می­کند. استفاده از آنزیم کوتیناز باعث افزایش اثرات دارویی مواد شیمیایی كشاورزی شده و همچنین كوتیناز به عنوان یك آنزیم لیپولیتیك در مواد شوینده لباس و ظرف برای چربی زدایی به كار رفته است. تجزیه­ی پلاستیك­ها از قبیل پلی­استرهای مصنوعی، محصولات محلول در آب با استفاده از كوتیناز بدست آمده است.